缺血性卒中的发病机制缺血性卒中，又称脑梗死，是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或软化，导致相应供血区域的神经功能缺损。其发...

缺血性卒中的发病机制缺血性卒中，又称脑梗死，是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或软化，导致相应供血区域的神经功能缺损。其发病机制较为复杂，主要包括以下几个方面：血栓形成血栓形成是缺血性卒中的主要发病机制之一。在动脉粥样硬化的基础上，血管壁受到损伤，导致血小板在损伤部位聚集，形成血栓。血栓逐渐增大并阻塞血管，导致相应供血区域的脑组织缺血坏死。动脉栓塞动脉栓塞是指血液中的栓子随血流进入颅内动脉，阻塞血管，导致脑组织缺血坏死。栓子可来源于心脏（如心房颤动引起的左心房血栓）、主动脉（如主动脉粥样硬化溃疡形成的血栓）或其他部位。血流动力学改变血流动力学改变是指血压下降或血流量减少，导致脑部灌注压降低，从而引发脑组织缺血坏死。常见于低血压、严重贫血、心脏功能衰竭等情况下。血管炎血管炎是指血管壁发生炎症，导致血管壁增厚、管腔狭窄或闭塞，影响脑部血液供应。血管炎可由多种原因引起，如感染、免疫性疾病、药物反应等。微栓塞微栓塞是指血液中的微小栓子（如胆固醇结晶、纤维蛋白原、血小板等）随血流进入脑部毛细血管，阻塞血管，导致脑组织缺血坏死。微栓塞常见于动脉粥样硬化的患者。血液成分改变血液成分改变如红细胞增多症、高凝状态等，可导致血液黏稠度增加，血流速度减慢，易形成血栓，从而引发缺血性卒中。血管痉挛血管痉挛是指血管壁平滑肌收缩，导致血管管腔狭窄，血流量减少。血管痉挛可由多种原因引起，如情绪激动、寒冷刺激、药物反应等。持续的血管痉挛可导致脑组织缺血坏死。血流动力学再灌注损伤在再灌注过程中，由于氧自由基的产生、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸的毒性作用等因素，可导致脑细胞损伤，甚至坏死。这种损伤称为再灌注损伤，也是缺血性卒中发病机制中的重要环节。炎症反应缺血性脑卒中后，脑部组织发生炎症反应，包括白细胞浸润、细胞因子释放等。这些炎症反应可加重脑组织的损伤，导致神经功能缺损。细胞凋亡在缺血性脑卒中的发展过程中，脑细胞可发生凋亡。凋亡是一种程序性细胞死亡，可导致脑细胞数量减少，影响神经功能。综上所述，缺血性卒中的发病机制涉及多个方面，包括血栓形成、动脉栓塞、血流动力学改变、血管炎、微栓塞、血液成分改变、血管痉挛、血流动力学再灌注损伤、炎症反应和细胞凋亡等。了解这些发病机制有助于预防和治疗缺血性卒中，减少神经功能缺损的发生。